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西綜考研復習計劃 之 生理學(第9天)

時間: 2018-02-08 作者:醫學考研網 點擊:
西綜考研復習計劃 之 生理學(第9天)
一、復習進度
1.生理學 第五章 呼吸(1)
 
二、相應章節大綱考點
1.肺通氣原理:動力和阻力,肺內壓和胸膜腔內壓,肺表面活性物質。
2.肺通氣功能的評價:肺容積和肺容量,肺通氣量和肺泡通氣量。
3.肺換氣:基本原理、過程和影響因素。
 
三、重點知識點——生理學 血液循環(2)
(一)心肌細胞的跨膜電位
1.工作細胞和自律細胞
(1)心肌細胞:
     ① 工作細胞:心室肌、心房肌
     ② 自律細胞:竇房結細胞、浦肯野細胞
(2)心肌細胞:
     ① 快反應細胞:心房肌細胞、心室肌細胞、浦肯野細胞
     ② 慢反應細胞:竇房結P細胞、房室結細胞
2.心室肌的靜息電位和動作電位及其形成機制
(1)心室肌的靜息電位為-80 ~ -90mV,其形成機制與神經細胞和骨骼肌細胞相似,由K+外流引起。
(2)心室肌的動作電位其動作電位明顯不同于神經細胞和骨骼肌細胞,其主要特征是復極化過程較為復雜,持續時間很長,動作電位的升支和降支明顯不對稱。
0期(去極化期):在興奮激發下,當心室肌細胞的靜息電位去極化到達閾電位-70mV時,膜的鈉通道開放,Na+快速大量流入細胞內,使膜內電位迅速上升到+30mV,由去極化到反極化。膜內電位從0mV到+30mV,稱為超射。由Na+內流引起,屬于快反應電位,此類細胞都稱為快反應細胞
        1期(快速復極化初期):由于快鈉通道很快失活,Na+內流停止,同時鉀離子通道激活,立即出現K+外流的快速短暫復極化過程。膜電位迅速下降到0mV左右,歷時約10ms。由K+外流引起。
2期(平臺期或緩慢復極化期):復極化電位達0mV左右之后,復極化過程變慢。主要是Ca2+緩慢持久的內流抵消了K+外流,使膜電位保持在0mV左右,形成一個平坡,故稱為平臺期其生理意義:① 由K+外流和Ca2+內流(L型鈣通道)引起。
② 2期是心室肌細胞區別于神經或骨骼肌細胞動作電位的主要特征。
③ 2期是心室肌動作電位持續時間較長的主要原因。
④ 2期是心室肌不應期長,不會產生強直收縮的原因。
3期(快速復極化末期):平臺期末鈣通道失活,而K+繼續外流,使膜內電位繼續下降,膜對K+通透性增高,使復極化過程越來越快,直至膜電位迅速下降到-90mV,復極化完成。此過程由K+外流引起。
4期(靜息期):3期之后膜電位已恢復到靜息電位水平,但離子分布狀態尚未恢復,此期通過膜上離子泵的轉運把內流的Na+和Ca2+泵到膜外,把外流的K+泵回膜內,使離子濃度恢復到興奮前的靜息狀態。此過程與Na+- K+泵、Na+- Ca2+交換體和鈣泵有關。
 
3.自律細胞的跨膜電位及形成機制
(1)竇房結細胞的動作電位
     ① 動作電位的幅度小,由0、3、4期組成,無1、2期;
     ② 最大復極電位小(-70mV),閾電位為-40mV;
     ③ 0期去極化由Ca2+內流引起,3期由K+外流引起;
     ④ 4期不穩定,能夠自動去極化(最大特點),速率最快,約0.1V/s,自律性最高;
     ⑤ 屬于慢反應電位,無明顯超射。
(2)浦肯野細胞的動作電位
     ① 形態及形成機制與心室肌細胞動作電位相似,具有0、1、2、3、4五期;
     ② 0期由Na+內流引起,屬于快反應電位;
     ③ 4期不穩定,出現自動除極,但去極化速率較慢,約0.02V/s。
(3)兩種自律細胞4期自動去極化的鑒別
鑒別點 竇房結P細胞4期自動去極化 浦肯野細胞4期自動去極化
離子基礎 一種外向電流、兩種內向電流 一種外向電流、一種內向電流
電流特點 外向電流逐漸減弱、內向電流逐漸增強 外向電流逐漸減弱、內向電流逐漸增強
外向電流 K+(Ik)外流減少起主要作用 K+(Ik)外流減少起次要作用
內向電流 If(Na+負載)起次要作用,Ca2+內流(ICa-T)是去極化后期的一個組成成分 If(Na+負載)起主要作用
 
(4)幾種離子通道的鑒別
類型 功能特點 阻斷劑
If通道
(Na+負載)
緩慢激活,具有時間依從性,
參與竇房結、浦肯野細胞4期自動去極化
銫(Cs)
Na+通道 快通道,激活開放和失活關閉的速度很快,
參與心室肌細胞0期去極化
河豚毒
T型Ca2+通道 通道激活、失活都較快,
參與竇房結4期自動去極化,閾電位為-50mV
鎳(Ni)
L型Ca2+通道 通道激活、失活都較緩慢,
參與心室肌細胞2期離子流、竇房結0期去極化,閾電位為-40mV
錳(Mn)、
維拉帕米
 
P.S. 鈉泵的阻斷劑是哇巴因,鉀通道特異性阻斷劑為四乙銨,
質子泵阻斷劑為奧美拉唑,碳酸酐酶阻斷劑為乙酰唑胺。
 
(二)心肌的生理特性
1.興奮性
(1)心室肌細胞興奮性的周期性變化
項目 絕對不應期(ARP) 局部反應期 相對不應期(RRP) 超常期(SNP)
電位區間 0期→3期復極到-55mV期間 -55mV ~ -60mV期間 -60 ~ -80mV期間 -80mV ~ -90mV期間
動作電位 無論任何刺激,均不能產生動作電位(Na+通道全部失活) 強刺激可以引起局部電位,但不能產生動作電位(Na+通道少量復活) 閾上刺激能夠產生動作電位(Na+通道部分復活) 閾下刺激即可產生動作電位(Na+通道已復活至靜息狀態)
興奮性 極低 低于正常 高于正常
 
① 心肌細胞的有效不應期(ERP,絕對不應期 + 局部反應期)很長,相當于整個收縮期加舒張早期,因此心肌細胞不會發生強直收縮。
② 期前收縮(興奮):在心室肌的有效不應期后、下一次竇房結興奮到達前,心室受到一次外來刺激,則可提前產生一次興奮和收縮。
③ 代償間歇:由于期前興奮有自己的不應期,因此一次期前收縮之后往往會出現一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇
(2)影響心肌興奮性的因素
     ① 靜息電位或最大復極電位的水平;
     ② 閾電位的水平;
④ 引起0期去極化的離子通道性狀。
 
2.傳導性
房室交界區傳導速度緩慢,占時較長,約需0.02s,這種現象稱為房室“延擱”。它的意義是使心房與心室的收縮在時間上不會重疊。
(1)傳導速度浦肯野纖維4m/s > 心室肌1m/s > 心房肌0.4m/s > 房室交界0.02m/s。
(2)傳導方式以局部電流的形式,通過細胞縫隙連接,使心肌細胞同步收縮。
(3)影響傳導性的因素
     ① 細胞直徑(成反比)和縫隙連接的數量及功能(成正比);
     ② 0期去極化的速度和幅度;
     ③ 膜電位水平;
     ④臨近未興奮區心肌膜的興奮性。
 
3.自動節律性
自動節律性是指心肌組織能在沒有外來刺激情況下具有自動發生節律性興奮的能力或特性。自律性的高低是指心肌細胞自動興奮頻率的高低,衡量心肌自律性的標準為自動興奮的頻率。
(1)各部分的自律性竇房結(為每分鐘60 ~ 100次)> 房室交界(為每分鐘40 ~ 50次)> 房室束 > 浦肯野纖維(每分鐘約25次)。
(2)心肌細胞的自律性來源于特殊傳導系統的自律細胞,其中竇房結細胞的自律性最高,稱為起搏細胞,是正常的起搏點;其主要通過搶先占領和超速驅動壓抑(以前者為主)兩種機制控制潛在起搏點。
(3)影響自律性的因素
     ① 4期自動去極化速度;
     ② 最大復極電位水平;
     ③ 閾電位水平。
 
4.心肌的收縮性(機械特性)
(1)心肌收縮的特點
     ① 同步收縮:心肌可看作是一個功能上的合胞體。左、右心房是一個合胞體,左、右心室也是一個合胞體。心肌一旦興奮后,可使整個心房和整個心室先后發生同步收縮。只有當心肌同步收縮時,心臟才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收縮也稱為“全或無”式收縮
     ② 不發生強直收縮:心肌細胞興奮性的有效不應期特別長,因此心臟不會發生強直收縮,而始終保持著收縮與舒張交替的節律活動。這對于保持心臟正常射血與充盈的交替,維持心臟正常的泵血功能具有重要意義。
     ③ 對細胞外Ca2+的依賴性:心肌細胞的質膜含有與骨骼肌相似的T管,但其肌質網不如骨骼肌發達,Ca2+儲備量較少,在T管與肌質網之間形成二聯管。因此,心肌細胞的興奮-收縮耦聯過程高度依賴于細胞外Ca2+經L型鈣通道內流的Ca2+主要起觸發肌質網釋放Ca2+的作用。心肌細胞肌質網不發達,所以收縮時主要靠細胞外的Ca2+內流。
(2)影響心肌收縮的因素凡能影響搏出量的因素,如前負荷、后負荷和心肌收縮能力及細胞外Ca2+濃度等,都能影響心肌的收縮。
 
 

(責任編輯:醫學考研網)

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